Um dos mais
importantes fatores de risco da aterosclerose que é passível de ser controlado
é o fumo. O tabagismo, devido a composição das toxinas do tabaco, causa
agravamento do quadro da aterosclerose. Além dos vários maléficos que a prática
de fumar traz para o organismo, esse agravamento é mais um fator que incentiva
os fumantes a abandonarem essa prática.
De uma maneira geral, as toxinas do tabaco diminuem a quantidade de HDL[1]
e aumentam a quantidade de LDL do organismo. Além disso, a nicotina[2] e
o monóxido de carbono, presentes no cigarro, danificam o endotélio, podendo
iniciar a formação da placa de ateroma. O fumo também contrai as artérias que
já estão estreitadas pela presença da placa de ateroma e aumenta a tendência do
sangue coagular.
Uma outra relação importante está nos radicais livres contidos no fumo do
cigarro. Esse fumo contém, basicamente, dois tipos distintos de radicais
livres: o complexo quinone/hydroquinone (Q/QH2)
e pequenos radicais oxygen-centered e
carbon-centered .
O complexo quinone/hydroquinone
está presente na fase de alcatrão e é um sistema redox ativo que pode reduzir a
molécula de oxigênio, formando superóxido (eventualmente pode levar a formação
de peróxido de hidrogênio e radicais hidroxila). O aumento da quantidade de
superóxido leva a inativação do óxido nítrico, prejudicando sua ação
vasodilatadora.
Os pequenos radicas oxygen-centered e carbon-centered estão presentes na fase gasosa; eles são mais
reativos do que os presentes na fase de alcatrão e são produzidos pela oxidação
de NO em NO2, que por sua vez reage com as espécies reativas do
fumo, como o isopreno. O radical carbon-centered
reage rapidamente com O2 para gerar lipid peroxyl radical, o que propiciará a oxidação de lipídios e
consequente progressão da formação da placa de ateroma.
Sendo o fumo um dos mais relevantes fatores de risco da aterosclerose, é
interessante conhecer os resultados do seu abandono. Estudos relataram que
pessoas que deixaram de fumar tiveram uma redução de 50% do risco em comparação
aos que não pararam, independente do período em que elas fumaram.
[1] HDL: High Density Lipoprotein, transporta colesterol dos tecidos do
corpo humano ao fígado.
[2] A nicotina estimula a
liberação de catecolaminas, que por sua vez estimula lesões no endotélio
arterial.
Fontes:
Church DF, Pryor WA (1985), “Free-radical chemistry of cigarette smoke
and its toxicological implications”. Environ Health Perspect 64:111-126.
Pittilo, Michael (2000), “Cigarette smoking, endotelial injury and
cardiovascular disease”. International Jounarl of Experimental Pathology
81:219-230.
Stocker, Roland e Keaney, John
(2004), “Role of oxidative modifications
in atherosclerosis”. American Physiological Society, vol.84 nº4, 1381-1478.
http://puramedicina.blogspot.com.br/2008/08/aterosclerose.html
Acesso em 13/07/2013.
Imagens:
http://gfev.univ-tln.fr/FoncMult/FONCTIONS_MULTIPLES.htm
Acesso em 13/07/2013.
http://www.benbest.com/lifeext/aging.html
Acesso em 13/07/2013.
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