Os lipídios desempenham importantes
funções biológicas, tais como serem isolantes térmicos, componentes de
membrana, reserva de energia e servirem como proteção contra choques. Como
sugerido por Harper et al. (1982), os lipídios podem ser classificados em
simples (ésteres de ácidos graxos com diversos álcoois, como glicerídeos e
cerídeos), compostos (ésteres de ácidos graxos contendo outro grupo além do
álcool e do ácido graxo, como glicolipídios e fosfolipídios) e derivados (obtidos
através da hidrólise/decomposição de lipídios simples e compostos, sendo o
colesterol um dos mais importantes).
O metabolismo em si dos lipídios
consiste nas reações de degradação e síntese desses compostos. A degradação dos
lipídios ocorre pela beta oxidação, em que ácidos graxos de cadeia longa são
transformados em acetil-CoA, que entra no ciclo de Krebs, e NADH e FADH2, que
por suas vez são usados na cadeia transportadora de elétrons. Em situações de
escassez de carboidratos e excesso de acetil-CoA gerado pela lipólise, ocorre a
cetogênese, ou seja, a produção de corpos cetônicos. Já a síntese dos ácidos
graxos ocorre a partir da carboxilação do acetil-CoA para formar malonil-CoA,
que é percurso do ácido palmítico, que por sua vez é percursor de cadeias
insaturadas de carbono que dão origem a ácidos graxos.
A oxidação dos ácidos graxos ocorre,
basicamente, em três estágios. O primeiro é a própria beta oxidação, em que um
acido graxo de cadeia longa é oxidado para produzir acetil-CoA. O segundo ocorre
com a oxidação do acetil-CoA à CO2 através do ciclo do acido
cítrico. Já o terceiro estágio é a passagem dos elétrons derivados das
oxidações dos estágios 1 e 2 para o O2 através da cadeia
respiratória mitocondrial, promovendo a energia para síntese de ATP pela fosforilacão oxidativa.
Lipoproteína de baixa densidade
(LDL) é uma das lipoproteínas que permite o transporte de diferente moléculas
de gordura, como o colesterol, mesmo com a célula envolta por água [1]. Esse transporte é possível já que a LDL
possui uma molécula de apolipoproteína B-100 que circula as moléculas de
gordura, mantendo-as solúveis em água. Quando a célula necessita de colesterol,
sintetiza os receptores de LDL necessários e os insere na membrana plasmática.
A LDL circulante se liga a esse receptor e então é endocitada via clatrina[2].
Após
uma lesão do endotélio vascular, as LDL começam a se acumular em seu interior,
sofrendo oxidação e se tornando imunogênicas, ou seja, capazes de desencadear
uma resposta do sistema imunológico. Posteriormente, os monócitos já
diferenciados em macrófagos capturam as LDL oxidadas, ficando repletos de
gordura em seu interior (“foam cell”) e sendo um dos principais componentes das
lesões iniciais da aterosclerose. O aumento da LDL pode ocorrer pela elevada
ingestão de gorduras altamente saturadas, por obesidade e por inatividade
física e é, portanto, um fator de risco para a aterosclerose.
[1] Moléculas de gordura são de caráter
hidrofóbico, ou seja, tem aversão a moléculas de água. As lipoproteínas são
partículas esféricas que tem sua superfície composta principalmente por
proteínas hidrossolúveis e em associação a moléculas de gordura, proporcionam
seu transporte.
[2] Clatrina é uma proteína que auxilia na
formação de vesículas para serem exocitadas ou endocitadas. Ela forma uma
espécie de capa (rede poliédrica) envolta da vesícula e é liberada após a
liberação dessa.
Fontes:
Nelson, David L.
Cox, Michael M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Artmed,
2011.
Guyton, Arthur C.;
Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier: Rio de Janeiro, 2011.
http://en.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidation
Acesso em 03/07/2013.
http://en.wikipedia.org/wiki/Low-density_lipoprotein
Acesso em 03/07/2013.
Imagens:
Nelson, David L.
Cox, Michael M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Artmed,
2011.
http://healthyprotocols.com/2_ldl.htm
Acesso em 03/07/2013.
http://www.bio.davidson.edu/biology/student/restricted/lindterm/termtext.html
Acesso em 03/07/2013.
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