Álcool e citocromo P450

     O álcool exerce dois efeitos antagônicos sobre a aterosclerose, sua ação benéfica ou maléfica depende da dose. Muitos estudos têm sido feitos para desvendar os mecanismos dessas ações e o limiar em que o álcool passa de benéfico para maléfico. Exatamente por esse papel dúbio, deve-se ter cuidado ao adotar seu consumo com a finalidade de obter benefícios contra essa doença.

        Do ponto de vista dos benefícios obtidos pelo consumo do álcool sobre a aterosclerose, em taxas moderadas ele pode: elevar a concentração de HDL-C e atuar sobre a homeostasia, reduzindo o fibrinogênio e inibindo a agregação plaquetária. Existem muitas controvérsias acerca da atuação de cada tipo de bebida alcóolica sobre a aterosclerose. No entanto, alguns autores já relataram a redução de 26% nos riscos dessa doença em homens que consomem de 5mL a 30mL álcool/dia (350mL de cerveja, 30mL de bebidas destiladas e 100mL de vinho) quando comparados com abstêmios. Além disso, outros estudos mostraram que essa redução ocorre até atingir um limite , depois do qual passa por uma estagnação, e sequente elevação do risco de forma vertiginosa.

           Já os efeitos negativos do consumo de álcool devem ser considerados principalmente em indivíduos propensos à hipertrigliceridemia, ou seja, a alta ingestão de álcool pode levar a um aumento dos níveis de triglicerídeos pela estimulação de VLDL pelo fígado. Ademais, o álcool pode levar ao aumento da pressão arterial, do peso corporal, da glicemia e provocar alterações gastrointestinais, tais como cirrose hepática, câncer de pâncreas e insuficiência múltipla de órgãos e sistemas.

    O álcool também exerce uma importante influência sobre os citocromos P450. Genericamente, os citocromos P450 são heme-proteínas que possibilitam a biotransformação de compostos de origem endógena e exógena. Ao modificar, por exemplo, uma molécula exógena lipofílica, eles a tornam mais solúveis e de mais fácil excreção. Entretanto, alguns moléculas, ao sofrerem essas modificações, se tornam muito reativas, podendo prejudicar o organismo, através de danos teciduais por exemplo.

         O consumo abusivo de álcool pode levar a ativação da via do citocromo P450. Nesse citocromo, o etanol ingerido é convertido à acetaldeído as custas de NADPH e O2. O NADPH é fonte de elétrons, que por sua vez são consumidos na quebra do O2. Essa quebra gerará, então, duas moléculas de oxigênio, a primeira será usada na oxidação do etanol e a segunda na produção de H2O. Nesse processo, ocorre a produção de radicais livre e o NADPH é oxidado. Essa oxidação o impossibilita de realizar a regeneração do antioxidante tripeptídeo glutationa, potencializando o estresse metabólico. Outra consequência do consumo excessivo de álcool está na diminuição do antioxidante vitamina E, o qual já teve sua importância salientada em post anterior.

           Apesar de serem apresentados dados importantes acerca dos possíveis benefícios do consumo moderado de álcool, a Sociedade Brasileira de Cardiologia, através de seu departamento de aterosclerose, formaliza a não recomendação do consumo de álcool para prevenção de aterosclerose na “III diretrizes brasileiras sobre dislipidemias e diretriz de prevenção de aterosclerose.”

Fontes:

Santos, Raul et al. (2001), “III Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretriz de Prevenção de Aterosclerose”. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol. 77.

Lemos, Anderson e Trindade, Emilia, “Interferências no efeito farmacológico mediada pelas biotransformações dos citocromos P450”.

http://bioradicaislivres.blogspot.com.br/2012/06/as-consequencias-radicais-do-alcool.html Acesso em 13/07/2013.

http://desarrollo.ut.edu.co/tolima/hermesoft/portal/home_1/htm/cont.jsp?rec=not_2039.jsp Acesso em 13/07/2013.