sábado, 13 de julho de 2013

Tabagismo e aterosclerose



       Um dos mais importantes fatores de risco da aterosclerose que é passível de ser controlado é o fumo. O tabagismo, devido a composição das toxinas do tabaco, causa agravamento do quadro da aterosclerose. Além dos vários maléficos que a prática de fumar traz para o organismo, esse agravamento é mais um fator que incentiva os fumantes a abandonarem essa prática.
De uma maneira geral, as toxinas do tabaco diminuem a quantidade de HDL[1] e aumentam a quantidade de LDL do organismo. Além disso, a nicotina[2] e o monóxido de carbono, presentes no cigarro, danificam o endotélio, podendo iniciar a formação da placa de ateroma. O fumo também contrai as artérias que já estão estreitadas pela presença da placa de ateroma e aumenta a tendência do sangue coagular.
Uma outra relação importante está nos radicais livres contidos no fumo do cigarro. Esse fumo contém, basicamente, dois tipos distintos de radicais livres: o complexo quinone/hydroquinone (Q/QH2) e pequenos radicais oxygen-centered e carbon-centered .
O complexo quinone/hydroquinone está presente na fase de alcatrão e é um sistema redox ativo que pode reduzir a molécula de oxigênio, formando superóxido (eventualmente pode levar a formação de peróxido de hidrogênio e radicais hidroxila). O aumento da quantidade de superóxido leva a inativação do óxido nítrico, prejudicando sua ação vasodilatadora.

 Os pequenos radicas oxygen-centered e carbon-centered estão presentes na fase gasosa; eles são mais reativos do que os presentes na fase de alcatrão e são produzidos pela oxidação de NO em NO2, que por sua vez reage com as espécies reativas do fumo, como o isopreno. O radical carbon-centered reage rapidamente com O2 para gerar lipid peroxyl radical, o que propiciará a oxidação de lipídios e consequente progressão da formação da placa de ateroma.

Sendo o fumo um dos mais relevantes fatores de risco da aterosclerose, é interessante conhecer os resultados do seu abandono. Estudos relataram que pessoas que deixaram de fumar tiveram uma redução de 50% do risco em comparação aos que não pararam, independente do período em que elas fumaram.

[1] HDL: High Density Lipoprotein, transporta colesterol dos tecidos do corpo humano ao fígado.
[2] A nicotina estimula a liberação de catecolaminas, que por sua vez estimula lesões no endotélio arterial.

Fontes:
Church DF, Pryor WA (1985), “Free-radical chemistry of cigarette smoke and its toxicological implications”. Environ Health Perspect 64:111-126.
Pittilo, Michael (2000), “Cigarette smoking, endotelial injury and cardiovascular disease”. International Jounarl of Experimental Pathology 81:219-230.
Stocker, Roland e Keaney, John (2004), “Role of oxidative modifications in atherosclerosis”. American Physiological Society, vol.84 nº4, 1381-1478.
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