Aterosclerose e formação do ateroma

     Aterosclerose se caracteriza como uma doença inflamatória crônica que ocorre por vários fatores e tem como grande característica a obstrução de vasos. Essa doença se manifesta em resposta à agressão endotelial (revestimento interno das artérias), atingindo principalmente a camada íntima (também atinge a camada media) de artérias de médio e grande calibre. Além disso, se caracteriza pela formação de ateromas, que são placas compostas especialmente por lipídeos (majoritariamente o colesterol) e tecido fibroso e que se inserem na parede de vasos, e pela progressiva diminuição do diâmetro do vaso, podendo chegar a sua obstrução total.

     A explicação para a formação do ateroma segue a hipótese da resposta a lesão, e basicamente consiste nessa sequência de eventos: lesão endotelial; acúmulo de lipoproteínas, como a LDL [1]; adesão de monócitos ao endotélio, seguida por migração de macrófagos; adesão plaquetária; liberação de fatores de plaquetas e macrófagos, que estimulam o recrutamento de células musculares lisas; proliferação de células musculares lisas; acúmulo de lipídios intra e extracelularmente.



      Inicialmente, então, à formação do ateroma, tem-se uma lesão do endotélio vascular, cuja causa não está associada a um fator único e pode estar relacionada a elevação de lipoproteínas aterogênicas como a LDL, hipertensão arterial, toxinas do cigarro, diabetes, homocisteína, alguns vírus e até mesmo citocinas inflamatórias como o TNF[2].

    Após essa lesão, as lipoproteínas plasmáticas (principalmente o LDL) infiltram-se principalmente na túnica média e começam a se acumular em seu interior. Estando retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação e se tornam imunogênicas, sendo, portanto, capazes de desencadear uma resposta do sistema imunológico.

       Além disso, a LDL oxidada estimula o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial. Essas, por sua vez, são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. Migrando para a o espaço subendotelial, os monócitos se diferenciam em macrófagos e capturam as LDL oxidadas. Esses macrófagos repletos de gordura (“foam cell”) são os principais componentes das lesões iniciais da aterosclerose.

     Células musculares lisas e fibras do tecido conjuntivo (elementos que compõem a parede arterial) acumulam-se e desenvolvem-se em torno de substâncias gordurosas, formando uma espécie de capa. Já desenvolvida, a placa de ateroma é constituída por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico. O núcleo lipídico é rico em colesterol e e a capa fibrosa rica em colágeno. Por fim, depositam-se, no seio da lesão, quantidades cada vez maiores de cálcio, conferindo à placa sua rigidez e fragilidade.

Fontes:

CARVALHO, Maria Helena Catelli; NIGRO, Dorothy; LEMOS, Virginia Soares; TOSTES, Rita de Cássia Aleixo; FORTES, Zuleica Bruno. Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Revista Brasileira de Hipertensão, São Paulo – Sp, v. 8, n. 1, p.76-88, jan – mar 2001. Trimestral.
http://www.infoescola.com/doencas/aterosclerose/ Acesso em 28/05/2013
http://portaldocoracao.uol.com.br/aterosclerose/como-se-formam-as-placas-de-ateroma-nas-arterias Acesso em 28/05/2013
http://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis Acesso em 28/05/2013
http://www.digimed.ufc.br/wiki/index.php/Ateromas Acesso em 28/05/2013
http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=133 Acesso em 28/05/2013http://anacristinabioifes.files.wordpress.com/2011/05/aterosclerose1.jpg Acesso em 28/05/2013


[1] LDL: lipoproteína de baixa densidade é conhecida por “colesterol ruim” por estar associada a aterosclerose.

[2] TNF: fatores de necrose tumoral faz referência ao grupo de citocinas cuja familia pode causar morte celular (apoptose).